维普资讯 http://www.cqvip.com ６１８ 河北医药２０Ｏ７年６月第２９卷第６期Ｈｅｂｅｉ Ｍ—ｅｄｉ—ｃａｌ Ｊｏｕｎａｒｌ，Ｊｕｎ—２００７，Ｖｏｌ ２９，Ｎｏ．６ ・综述与讲座・ 慢性鼻窦炎致病因素的研究进展 董建明 慢性鼻窦炎是鼻科常见病、多发病，是鼻息肉的前期病变。 自然开口处存在粘膜皱褶和隐窝等时，曲霉菌的生长繁殖有了 良好的条件，此时方出现致病力。 ２窦口鼻道复合体阻塞 １９９３年国际鼻窦疾病会议将慢性鼻窦炎定义为症状和体征持 续８周以上或急性鼻窦炎每年发作４次以上、每次至少持续１０ ｄ的鼻窦炎。１９９７年我国（海口会议）又提出慢性鼻窦炎鼻息肉 临床分型标准，但对慢性鼻窦炎的病因学一直未能统一认识， 普遍认为是急性鼻窦炎反复发作后，由于多种因素的参与，相 互影响、相互作用所致。现就其相关因素的研究综述如下。 １感染因素 １．１细菌及病毒感染多数人认为细菌感染是引起慢性鼻窦 炎的重要因素。Ｃｈａｎ等…回顾性地研究了８３例慢性鼻窦炎患 者，其中５３例（７１％）可分离出病原体。最主要的是凝固酶阴性 的葡萄球菌属（占分离菌的３１％），其次为流感嗜血杆菌 （２５％）、肺炎链球菌（１２％）、粘膜炎莫拉菌属（１０％）、绿脓杆菌 （７％）、ａ．溶血性链球菌（５％）及金黄色葡萄球菌（３％）。Ｆｉｎｅｇｏｌｄ 等 报道成人慢性细菌性上颌窦炎中最常见的需氧菌是链球 菌属（２１．４％），其次是流感嗜血杆菌（１５．７％）、绿脓杆菌 （１５．７％）、金黄色葡萄球菌（１０％）和粘膜炎莫拉菌属（１０％）；常 见的厌氧菌是普雷沃氏菌属（３１．１％）、厌氧性链球菌（２１．９％） 和梭杆菌属（１５．６％）。Ｂｒｏｏｋ＿３ 从１３例慢性额窦炎患者中分离 出３２个菌株，单独培养出需氧菌和兼性菌的病例有３例，单独 培养出厌氧菌７例，二者兼３例，并指出主要需氧菌是革兰阴性 杆菌（流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌及绿脓杆菌），主要厌氧 菌是普雷沃氏菌属、消化链球菌属和梭杆菌属，与慢性蝶窦炎 病原菌基本相同 Ｊ。此类细菌可通过其鞭毛、荚膜等自身毒力 以及所释放的毒素、胶原酶和蛋白酶等侵袭粘膜上皮，趋化中 性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞，促进前列腺素、组胺等递质的 释放，导致粘膜损伤和疾病的发展。但Ｒｏｎｔａｌ等 对经过内镜 鼻窦手术的慢性鼻窦炎病变组织进行研究，并未分离出显著数 量的致病菌。慢性鼻窦炎病变中最多见的病毒是鼻病毒，其次 为流感病毒和副流感病毒。有人认为上呼吸道病毒感染会导 致粘膜充血和纤毛功能障碍，继发细菌感染。 １．２真菌感染鼻窦真菌病过去被认为是罕见病，近年来其发 病呈明显上升趋势。真菌广泛存在于自然界，其孢子可被吸入 呼吸道，或当各种原因造成鼻道引流不畅时，可使寄生于局部 的真菌繁殖形成菌丝团，此菌丝团块可堵塞鼻窦开口，当机体 抵抗力下降时，会使鼻窦感染加重。真菌性鼻窦炎的致病菌以 曲霉菌属为主，并以烟曲霉和黄曲霉为常见。曲霉菌是一种条 件致病菌，可作为腐生物长期存在于鼻腔和鼻咽、口咽的粘膜 上。当机体抵抗力下降或出现局部诱因（慢性炎症、外伤、窦腔 内有病理性分泌物储留，鼻内通气、引流受阻和上颌窦内壁及 作者单位：３０１９００天津蓟县人民医院耳鼻喉科 窦口鼻道复合体（ｏｓｔｉｏｍｅａｔａｌ ｃｏｍｐｌｅｘ ｕｎｉｔ）是指以筛漏斗为 中心的解剖结构，包括中鼻甲、钩突、半月裂孔、前组筛房、额隐 窝、上颌窦自然开口和鼻囟区。人们发现许多慢性鼻窦炎患者 都存在该结构的阻塞。窦口鼻道复合体的解剖结构较为复杂， 生理性孔道、裂隙较多，不利于气体引流，当并发先天性发育不 良、解剖变异或有其他诱因时，将直接影响中鼻道及鼻窦开口 的通畅性，加重堵塞而反复继发感染导致慢性鼻窦炎。诱导窦 口鼻道复合体阻塞的主要因素有：（１）解剖畸形所致的机械性 阻塞：Ｊｏｒｉｓｓｅｎ等 将解剖异常分为结构异常、气腔形成和附加 孔，并指出鼻中隔偏曲、鼻甲气化及附加的上颌骨口形成是与 慢性鼻窦炎有关的最常见的解剖异常。其中鼻中隔偏曲较窄 侧发生鼻窦炎的程度和范围更广、更重 Ｊ。Ａｒｓｌａｎ等 报道的 解剖异常中鼻中隔偏曲占３６％，鼻甲气化占３０％，楔形上颌板 占１７％，蝶筛骨气房（Ｏｎｏ￣气房）占１２％，颈动脉凸入蝶窦占 ８％，眶上隐窝占６％，眶下气房（Ｈａｉｌｅｒ气房）占６％，前床突气化 占６％，中鼻甲反向弯曲占３％，钩突气化占２％。（２）细菌感染： 急性鼻窦炎治疗不彻底，残留的致病菌导致局部粘膜炎症的持 续发展，引起粘膜肿胀，窦口阻塞。（３）变态反应，变应性疾病 的发病机制引起了众多国内外知名学者的关注ｌ９ｊ，变应性鼻炎 及部分鼻息肉患者反复发作的Ｉ型变态反应可造成窦口粘膜 的水肿、肥厚及息肉样变，进而造成窦口鼻道复合体的阻塞。 （４）纤毛功能障碍。（５）分泌液性质的改变，如纤维囊性变。（６） 面部损伤、肿胀或药物所致的鼻窦粘膜局部损害。 ３粘膜纤毛结构和功能障碍 ３．１原发性纤毛功能障碍（ ｍａｒｙ ｃｉｌｉａｒｙ ｄｙｓｋｉ．ｎｅｓｉａ，） 原发性 纤毛功能障碍是以纤毛超微结构缺陷、缺乏正常活动能力为特 征的常染色体隐性遗传病。其主要表现是慢性鼻窦炎、支气管 扩张、部分患者右位心（Ｋａｒｔａｇｅｎｅｒ综合征）和男性不育“ 。 Ｍｅｅｋｓ等 “报道原发性纤毛功能障碍常见的纤毛超微结构异常 包括：微管动力臂部分或完全缺如、放射轴缺如、中心管移位或 缺如等，部分患者虽然超微结构未见异常，但由于纤毛异位也 可出现类似症状。 ３．２继发性纤毛功能障碍（ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｃｉｉｌａｒｙｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，）Ｃｏｌｅ＿ ｌＪ 认为继发性纤毛功能障碍主要是由于细菌毒素引起的供纤毛 摆动的能量通路功能紊乱所致。窦腔Ｐ如的下降，ＰａＣＯ￣的上 升使得纤毛上皮ＡＴＰ产生减少，进而纤毛运动能力下降。继发 性纤毛功能障碍多见于慢性支气管炎、哮喘、重症病毒性肺炎 和免疫缺陷等，由于反复呼吸道感染（如病毒）所致的细胞毒性 和代谢产物（如绿脓杆菌）对气道上皮的影响以及呼吸道粘膜 维普资讯 http://www.cqvip.com 湮ｊ 医垫２０ 生 月第２９卷第６期Ｈｅｂｅｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ，Ｊｕｎ ２Ｏ０７，ｖ０１ ２９，Ｎｏ．６ ６１９ 介导的免疫混合物的损害等均是造成继发性纤毛功能障碍的 重要原因。Ａ／．Ｒａｗｉ等 发现慢性鼻窦炎患者显示出鼻窦粘膜 的各种分化上皮细胞的缺失，常伴鳞状上皮化生，固有膜水肿， 毛细血管扩张，浆细胞、淋巴细胞浸润，浆液及粘液性腺体增 生。８７％患者仅存的少量纤毛中有超微结构缺陷，包括复合纤 毛、微管和动力蛋白臂缺陷。这些改变减慢了粘膜的清除能 力，造成慢性鼻窦炎的恶性循环和慢性迁延。Ｋｅｌｅｓ等ｎ 观察 到慢性鼻窦炎患者鼻窦粘膜纤毛上皮细胞显示出退化的超微 结构和纤毛的减少、胞质突起、内质网扩张、线粒体肿胀，退化 的细胞残迹和细胞连接分离非常明显，上皮内层杯状细胞增 多。另外，粘液物理化学性质的异常包括渗透压浓度降低，可 使其不易被纤毛清除。 ４免疫功能紊乱 ４．１ Ｉ型及Ⅲ型变态反应Ｅｍａｎｕｅｌ等Ｈ 研究指出变应性鼻 炎特别是常年性变应性鼻炎可能具有促进慢性鼻窦炎发展的 作用。他回顾性研究了１９０例慢性鼻窦炎患者，其中１５９例 （８４％）变应原试验阳性，３１例（１６％）阴性；７２％患者至少有～种 变应原呈强阳性。抗原抗体反应激发多种炎症介质的释放，血 管通透性增加，鼻腔鼻窦粘膜持续水肿，造成窦口鼻道复合体 阻塞，妨碍鼻窦引流，纤毛清除功能降低，致使粘稠分泌物储 留，细菌滋生繁殖，最终导致慢性鼻窦炎。有研究指出慢性鼻 窦炎易发生于患有变应性鼻炎及哮喘的过敏体质的儿童，患儿 中变应原皮试阳性者占８０％，合并哮喘者占４６％。慢性上颌 窦炎患者病变粘膜中存在大量免疫复合物及补体 的沉积和 炎细胞浸润，提示慢性鼻窦炎可能也有Ⅲ型变态反应的参与。 ４．２免疫缺陷有报告指出ＩｇＡ缺乏、多变型免疫缺陷病、低 球蛋白血症、ｌｇＧ－缺乏、补体缺乏等是慢性鼻窦炎的重要因 素。Ｉｇ替代疗法是最有效的预防性措施，并且可增强治疗效 果。 ４．３真菌免疫反应越来越多的证据表明真菌免疫反应是慢 性鼻窦炎鼻息肉的主要病因之一。（１）变应性真菌性鼻窦炎， 变应性真菌性鼻窦炎是易感个体鼻或鼻窦对真菌的变态反应 所致，其免疫机制是Ｉ舡介导的ｌ型变态反应和免疫复合物介 导的珊型变态反应的结合。（２）嗜酸粒细胞性真菌性鼻窦炎 Ｐｏｎｉｋａｕ等 报道了２１０例慢性鼻窦炎患者鼻分泌物真菌培养 的阳性率为９６％，鼻窦内嗜酸性粒细胞团发现率亦为９６％， ８１％发现有真菌成分，但大多数患者并未产生对ＩｇＥ介导的真 菌抗原的Ｉ型变态反应，认为它是嗜酸性粒细胞介导的易感个 体对真菌超敏反应而致的鼻窦变应性反应。 ５全身因素 Ｗａｔｅｌｅｔ等ｎ 指出囊肿纤维化病是一种遗传性的外分泌腺 功能紊乱的疾病，可导致在鼻腔和鼻窦形成脓稠的粘液，几乎 所有的患者都有鼻窦病变一慢性鼻窦炎和鼻息肉，但并不是都 会产生明显的症状。分泌物变稠厚的原因可能是由于粘液腺 分泌物中酸性糖蛋白含量增高，改变了粘液流变学特征，导致 窦口阻塞。嗜酸粒细胞性粘蛋白性鼻 鼻组织学改变类似于变 应性真菌性鼻窦炎，但缺乏真菌丝。Ｆｅｒｇｕｓｏｎ“ 经回顾性分析 后指出嗜酸粒细胞性粘蛋白性鼻一鼻窦炎是全身免疫紊 乱而致的鼻、鼻窦疾病，是一种系统性疾病在鼻、鼻窦的反映。 因此一些全身因素也与慢性鼻窦炎的发生有关。 ６环境因素 随着慢性鼻窦炎发病率的逐渐上升及发病年龄趋向低龄， 日益恶化的环境因素的作用正在受到越来越多的关注。Ｓａｌｔｉｎｉ 等 推测环境物质可能是通过抑制呼吸道清除系统、物理作用 和触发放大免疫及炎症反应而起作用。 刘红刚 首次提出Ｗａｒｔｈｉｎ．Ｓｔａｒｒｙ（ｗ－ｓ）染色法是显示细胞 内尘粒的最佳方法，并以该方法在慢性鼻窦炎病变粘膜上皮细 胞内见到尘粒样颗粒物，其附着程度在慢性鼻窦炎Ｉ、Ⅱ、Ⅲ型 病例中呈递增现象，与粘膜上皮细胞损伤脱落的程度和基底膜 的厚度也呈明显正相关，认为慢性鼻窦炎与空气颗粒物的关系 应进行深入研究。 ７遗传因素 Ｔａｋｅｕｃｈｉ等 ¨曾提出基因因素在慢性鼻窦炎的发病机制中 起一定作用，并证明慢性鼻窦炎与日本人特异性ｍＡ．Ｂ５ｇ抗原 有明显关系。但ＨＬＡ－Ｂ５４抗原是人种依赖性抗原，其发生率在 日本人为ｌ１％，中国人为１０％，而在白种人、黑人、美国印第安 人或墨西哥人中没有这一抗原。 ８其他因素 有人报道长期嗜烟酒等不良习惯会刺激导致鼻腔粘膜及 鼻甲骨质增生，鼻外伤致鼻腔、鼻窦解剖结构、生理功能改变， 均可产生鼻腔机械性阻塞，使窦口引流不畅，有利于细菌繁殖。 性别、种族和教育水平这些人口统计学变量也与鼻窦炎的流行 有着非常密切的关系。有报告指出Ｄｏｗｎ’Ｓ综合征的患儿慢性 鼻窦炎的发生率较高。 ９小结 综上所述，在慢性鼻窦炎的发病中，可见感染、窦口鼻道复 合体阻塞、粘膜纤毛结构和功能障碍、免疫功能紊乱、全身及环 境因素等的相互影响和相互作用，造成了慢性鼻窦炎的恶性循 环和慢性迁延。大多数人认为细菌感染和窦口鼻道复合体阻 塞的相互作用是引起慢性鼻窦炎的首要因素，而细菌毒素、代 谢产物、免疫复合物沉积及环境物质等所致的粘膜纤毛结构和 功能障碍是慢性鼻窦炎发生的必要条件。针对以上致病因素 采用综合治疗有效地提高了慢性鼻窦炎的疗效。相信，随着对 慢性鼻窦炎致病因素的进一步阐明，对慢性鼻窦炎的治疗也将 会更有针对性和有效性。 参考文献 １ Ｃｈａｎ Ｊ，Ｈａｄｌｅｙ Ｊ．Ｔｈｅｍ／ｃｍｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆｃｈｒｏｎｉｃ ｒｈｉｎｏｓｉｕｎｓｉｔｉｓ：ｒｅｓｕｋｓｏｆａ ｃｏｎｌ・ ｍｕｎｉｔｙ ｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅ ｓｔｕｄｙ．ＥＮＴ Ｊ，２００１，８０：１４３—１４５． ２ Ｆｉｎｅｇｏｌｄ ＳＭ，Ｆｌｙｎｎ ＭＪ，Ｒｏｓｅ ＦＶ，ｅｔ ａ１．Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｉｃ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｍａｘｉｌｌａｒｙ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ ｉｎ ａｄｕｌｔｓ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ ｄｉｓｅａｓｅｓ：ａｎ ｏｆｆｉｃｉａｌ ｐｕｂｌａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｉｆｎｅｃｔｉｏｎｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｏｆ Ａｍｅｒｉｃａ．２００２，３５： ４２８－４３３． ３ Ｂｒｏｏｋ Ｉ．Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ａｃｕｔｅ ａｎｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｆｒｏｎｔｌａ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ．Ａｒｃｈ Ｏｔｏｌａｒｙｎｇ￣ｌ Ｈｅａｄ Ｎｅｃｋ Ｓｕｒｇ，２００２，１２８：５８３－５８５． ４ Ｂｒｏｏｋ Ｉ．Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｃａｕｔｅ ａｎｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｐｈｅｎｏｉｄ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ．Ａｎｎ Ｏｔｏｌ Ｒｈｉｎｏｌ Ｌａｒｙｎｇｏｌ，２ＯＯ２，１１１：１００２—１００４． ５ Ｒｏｎｔｌａ Ｍ，Ｂｅｍｔｅｉｎ ＪＭ，Ｒｏｎｔｌａ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇ４ｃ ｆｍｄｉｎｇｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｎｏｓｅ， ｅｔｈｍｏｉｄ，ａｎｄ ｂｌｏｏｄｓｔｒｅａｍ ｄｕｒｉｎｇ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｓｕｒｇｅｒｙ ｆｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ Ｉｈｉｎｏｓｉｎｕｓｉｔｉｓ： ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｎａｔｉｑｕｅ ｔｈｅｒａｐｙ Ａｍ Ｊ Ｂｈｉｎｏｌ，１９９９，１３：９１－９６． 维普资讯 http://www.cqvip.com ６２０ 河北医药２００７年６月筮 鲞筮鱼塑旦 ｉ 婴 ： 垫 ：§ ６ Ｊｏｒｉｓｓｅｎ Ｍ，Ｈｅｒｍａｎｓ Ｒ，Ｂｅｒｔｒａｎｄ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ａ￣ａｔｏｍｉｃａｌ ｖａｉｌａｔｉｏｔｉｓ ａｎｄ ｓｉｎｕｓｉｉｔｓ． Ａｅｔａ Ｏｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌ Ｂｅｌｇ，１９９７，５１：２１９．２２６． ７张剑宁，陶泽璋，吴玉珍，等．不同部位鼻中隔偏曲伴窦口鼻道复合体 解剖变异的特点．中国耳鼻咽喉颅底外科杂志，２００３，９：２１ ． ８ Ａｒｓｌａｎ Ｈ，Ａｙｄｉｎｌｉｏｇｌｕ Ａ，Ｂｏｚｋｕｒｔ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ａ￣ａｔｏｍｉｃ ｖａｒｉａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｒａ－ ｎａｓａ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ：ＣＴ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｓｉｎｕｓ ｓｕｒｇｅｒｙ．Ａｍｉｓ Ｎａｓｕｓ ｈＩｙ－ ｆｉｘ，１９９ｌ９．２６：３９－４８． ９顾之燕，顾瑞金．变应性鼻炎及相关基本知识的再认识．临床耳鼻咽 喉杂志，２００Ｂ，３４４：３０．３７． １０ Ｐｅｎｎａｎｎｎ Ｇ，Ｂｒｉｄｏｕｘ ＡＭ，Ｅｓｏｕｄｉｅｒ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｉｓｏｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｏ ｏｆ ｈｔｅ ｈｕｍａｎ ｈＰＦ２０ ｇｅｎｅ ｏｒｔｈｏｌｏｇｏｕｓ ｔｏ Ｃｈｌａｍｙｄｏｍｏｎａｓ ＰＦ２０：ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ａ８ ａ ｃａｎ－ ｄｉｄａｔｅｆｏｒ ａｘｏｎｅｍａｌ ｄｅｆｅｃｔｓ ｏｆ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｃｉｌｉａａｎｄ ｓｐｅｒｍｆｌａｇｅｌｌａ．Ａｍ ＪＲｅ． ｓｐｉｒ Ｃｅｌｌ Ｍ０ｌ Ｂｉ０ｌ。 Ｄ０ ．２６：３６２．３７０． １１ Ｍｅｅｋｓ Ｍ。Ｂｕｓｈ Ａ．Ｐｒｉｍａｒｙ ｃｉｌｉａｒｙ ｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ（ＰＣＤ）．Ｐｅｄｉａｔｒ Ｐｕｌｍｏｎｏｌ， ２００ｏ．２９：３０７ ３１６． １２ Ｃｏｌｅ Ｐ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ａｉｒｗａｙ ｍｕｃｏｃｉｌｉａｒｙ ｃｌｅａｒｎａｃｅ．Ａ ｍｏｖｉｎｇ ｔａｌｅ．Ｍｉｎｅｒｖａ Ａｎｅｓｔｅｓｉｏ１．２００ｌ，６７：２０６－２０９． １３ Ａ１．Ｒａｗｉ ＭＭ．Ｅｄｅｌｓｔｅｉｎ ＤＲ．Ｅｒｌｎａｄｓｏｎ ＲＡ．Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｎａｓａｌ ｅｐｉｈｔｅｌｉｕｍ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ￣ｖｅｒｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ：ａ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ａｎｄ ｅｌｅｃｔｒｏｎ ｍｉｃＹｏ－ 卒中后抑郁及其治疗策略 史万英赵明哲席晓华赵满荣 张丽华 目前卒中后抑郁（ｐｏｓｔｓｔｒｏｋｅ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＰＳＤ）越来越引起人 们的关注，其特点：（１）发病率高达２０％ ６５％＿ｌ ；（２）大部分综 合医院医生尚未引起重视，也缺乏对精神障碍诊断、识别技巧 的培训及规范的治疗，其结果易导致漏诊或复发；（３）常以躯体 症状反复就诊于多家综合医院，症状难以用脑血管病解释；（４） 医疗支出增加；（５）延缓神经功能缺损恢复的时间，并使劳动力 丧失，影响生存质量，甚至增加脑血管病的死亡率。因此重视、 识别、规范及有效治疗抑郁对于卒中恢复是十分重要的。本文 就卒中后抑郁发病机制、常用抗抑郁药物的临床效果及副作用 进行讨论，并对选择抗抑郁药物应注意的问题加以阐述。 １发病机制 抑郁为脑卒中后常见的并发症，其发生机制目前尚不清 楚 ，主要有两种学说：（１）原发性内源性机制 ］学说：认为 ＰＳＤ的发生可能与大脑损害引起去甲肾上腺素（ＮＥ）和５．羟色 胺（５一ｒｒｒ）之问的平衡失调有关。因为去甲肾上腺素能和５一羟 色胺能神经元胞体均位于脑干，其轴突通过丘脑及基底神经节 达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的５一羟色胺 能和去甲肾上腺素能的神经通路，使ＮＥ和５一ＨＴ的含量下降而 导致抑郁。（２）“反应性机制”学说，即家庭、社会、生理等多种 影响导致病后生理、心理平衡失调。另有文献报道，ＰＳＤ亦与 下列因素有关：（１）脑损害部位，其中左半球＞右半球；前循环 作者单位：０５００１１河北省石家庄市中心医院干部病房（史万英， 席晓华，赵满荣）；神经内科（赵明哲）；沧州市十三化建职工医院（张丽 华） ｓｃｏｐｉｃ ｓｔｕｄｙ．Ｌａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅ，１９９８，１０８：１８１６－１８２３． １４ Ｋｅｌｅｓ Ｎ。Ａｈｉｓｈａｌｉ Ｂ，Ｉｌｉｃａｌｉ ＯＣ，ｅｔ １ａ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆｕ］ｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｐａｒａｎａｓａｌ ｓｉｎｕｓ ｍｕｃｏ￣ａ ａｆｔｅｌ＂ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｓｉｎｕｓ ｓｕｒｇｅｒｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｒｈｌｎｏｓｉｎｕｓｉｔｌｓ．Ａｍ Ｊ Ｒｈｉｎｏｃ，２００１，１５：２２５－２２９． １５ Ｅｍａｎｕｅｌ ＬＡ，ｓｈａｈ ＳＢ．Ｃｈｒｏｎｉｃ ｒｈｉｎｏｓｉｎｕｓｉｔｉｓ：ａｌｌｅｒｇｙ ｎａｄ ｓｉｎｕｓ Ｃｏｍｐｕｔｅｄ ｔｏ－ ｍｏｇｒａｐｈｙｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓ．ＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌＨｅａｄＮｅｃｋ Ｓｕｒｇ，２０００，１２３：６８７－６９１． １６ Ｐｏｎｉｋａｕ ＪＵ，ｓｈｅｍｉｓ ＤＡ，Ｋｅｍ ＥＢ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ａｌ－ ｌｅ晒ｃ ｇａｌ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ．Ｍａｙｏ Ｃｌｉｎ Ｐｒｏｃ，１９９９，７４：８７７－８８４． １７ Ｗａｔｅｌｅｔ鹏，Ｖａｎ ＣａｎｗｅｎｂｅｒｇｅＰ，Ｂａｃｈｅｒｔ Ｃ．Ｒｈｉｎｏｌｇａｌｅａｌ ａｓｐｅｃｔｓ ｏｆ ｃｙｓｔｉｃｆｉ－ ｂｒｏｓｉｓ．Ａｒｃｈ ｃｈｅｓｔ Ｄｉｓ，２０００，５５：４７５＿４７７． １８ Ｆｅｒｇｕｓｏｎ ＢＪ．Ｅｏｓｉｒｍｐｈｉｌｉｃ ｍｕｃｉｎ ｒｈｉｎｏｓｉｎｕｓｉｔｉｓ：ａ ｄｉｓｉｔｎｃｔ ｃｈｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｇａｉｃａｌ ｅｎｔｉｔｙ．１ａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅ。２ＯＯＯ，１１０：７９９－８１３． １９ Ｓａｌｔｉｎｉ Ｃ．Ａｍｉｃｏｓａｎｔｅ Ｍ．Ｂｅｒｙｌｌｉｍｕ ｄｉｓｅａｓｅ．Ａｍ Ｊ Ｍｅｄ Ｓｅｉ，２００１，３２１：８９－ ９８． ２０刘红刚．用Ｗａｒｔｈｉｎ．Ｓｔａｒｒｙ特殊染色方法显示吞噬细胞内尘粒的研 究．中华劳动卫生职业病杂志，２００２，２０：４５０－４５２． ２１ Ｔａｋｅｕｃｈｉ Ｋ，Ｍａｊｉｍａ Ｙ，Ｓｈｉｍｉｚｕ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ａｎａ１） ｓｉｓ ｏｆ ｍＡ ａｎｔｉｇｅｎｓ ｉｎ Ｊａｐａ－ ｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｉｎｕｓｉｔｉｓ．Ｌａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅ，１９９９，１０９：２７５－２７８． （收稿日期：２００６—０８—１５） ・综述与讲座・ ＞后循环；皮质下＞皮质；额颞叶＞顶枕叶。（２）个性差异及社 会因素，其中内向、以自我为中心，敏感、多疑的个性及丧偶、经 济条件差、主导角色高、社会价值高者易患病。 ２治疗措施 针对上述发病机制在治疗上可采用以下措施：（１）躯体治 疗：针对卒中本身进行康复训练、针灸及中医中药治疗等。（２） 心理治疗：加强对患者的心理支持，纠正患者不良思维方式，鼓 励其参加集体活动。（３）药物治疗：目前应用最广泛，主要根据 神经递质学说来选用药物。 ３药物治疗 治疗抑郁症药物种类包括单胺氧化酶抑制剂（ 眦Ｏ）、三环 类药物（ＴＣＡｓ）、选择性５一ＨＴ再摄取抑制剂（ Ｉｓ）、５，ＨＴ再摄 取激动剂及５－ＨＴ和ＮＥ再摄取抑制剂（ＳＮＲ／）、５－羟色胺２受体 拮抗和再摄取抑制剂（ＳＡＲＩｓ）及特异性５．羟色胺（ＮａＳＳＡ）类等。 每一种药物作用机制不同，具体分述如下 ３．１ １１Ｃ 一项大规模流行病学调查 显示，在抗抑郁治疗 中ＴＣ 使用频率为４１．９％占第２位。抗抑郁作用可能主要是 通过抑制５一ＨＴ和ＮＥ再摄取来实现的，尤其是抑制ＮＥ的再摄 取。其抗抑郁效果与那些新型抗抑郁药物比起来毫不逊色 ｊ， 该药特点：（１）能显著改善焦虑、心境恶劣、睡眠及激越症状； （２）治疗抑郁症复燃率低，残留症状少，恢复率高 ；（３）疗效肯 定、价格低廉。不良反应主要在抗胆碱能、心血管及神经系统 等方面，表现为便秘、口干、体位性低血压、排尿困难、震颤、流 涎、体重及肝功能改变等＿５ｊ，过量可导致急性中毒及致死。 Ｆａｒａｖｅｌｌ等【８ 发现，同一病人在不同时期分别以ＴＣＡｓ或ＳＳＲＩｓ 治疗，ＴＣＡｓ疗效好于ＳＳＲＩｓ，所以ＴＣＡｓ一般用于中重度。
